Генная терапия блокирует развитие иммунной атаки при диабете 1 типа

Активация специфического белка в продуцирующей инсулин области поджелудочной железы блокирует иммунную атаку, вызывающую диабет 1 типа, сообщают ученые из научно-исследовательского института Child & Family Research Institute, Канада, в журнале Journal of Clinical Investigation.

Это открытие может в конечном итоге привести к созданию препарата, способного предотвратить прогрессию диабета 1 типа у пациентов с только что выявленной ранней стадией заболевания, когда иммунная система еще не успела разрушить все инсулин-продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы.

Оно может помочь и в создании новых препаратов для подавления реакции отторжения органов при трансплантации и для повышения выживаемости пересаженных островков Лангерганса – скоплений клеток в поджелудочной железе, содержащих бета-клетки.

Световая микрофотография бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы млекопитающих.
Бета-клетки – место синтеза и секреции гормона инсулина. Они образуют скопления известные как островки
Лангерганса. Но фотографии ядра бета-клеток видны как темно-красные круги. Этот срез обработан
моноклональными антителами (помеченными флуоресцентным красителем), которые связываются с инсулином.
Желтое свечение демонстрирует широкое распространение в клетках инсулина, содержащегося в многочисленных
секреторных гранулах, переносящих его к клеточной мембране.
(Фото: Dr. L. Orci, University of Geneva/ Science Photo Library)

Обычно, когда иммунная система успешно справляется с какой-либо инфекцией, особый тип белых клеток крови  – регуляторные Т-клетки (Treg) – вырабатывает химические сигналы, подавляющие иммунную реакцию.

Ученые решили воспользоваться этой способностью иммунитета, чтобы защитить от его атак бета-клетки.

С помощью модифицированного вируса они встроили в бета-клетки генноинженерного штамма мышей с моделью диабета ген белка CCL22. Белок CCL22 привлекает регуляторные Т-клетки, блокирующие атаку иммунитета и защищающие большинство мышей от диабета 1 типа.

Белок CCL22 был открыт много лет назад при изучении рака яичников: ученые заметили, что он активно продуцируется опухолями, что позволяет им избежать разрушения иммунной системой.

Брюс Верчер (Bruce Verchere),
PhD. (Фото: diabetes.ca)

«Избирательное выключения иммунной системы в области бета-клеток имеет большое преимущество перед общим подавлением иммунитета, сопровождающимся серьезными побочными эффектами», – объясняет профессор кафедры патологии и лабораторной медицины и кафедры хирургии Университета Британской Колумбии (University of British Columbia) доктор Брюс Верчер (Bruce Verchere), ведущий автор исследования.

Доктор Верчер – руководитель программы изучения диабета в исследовательском институте Child & Family Research Institute (CFRI).

Однако, как подчеркивает соавтор работы доктор Джоэл Монтанье (Joel Montane), прежде чем новый метод можно будет использовать в клинике, необходимы дальнейшие исследования.

«Нужно глубже понять этот механизм», – объясняет доктор Монтанье. «Мы еще не знаем, как именно белок CCL22 привлекает регуляторные Т-клетки, подавляющие иммунный ответ. Как только мы найдем ответ на этот вопрос, мы, возможно, сможет разработать препарат, способный предотвращать диабет или обращать его вспять».

«Исследование указывает на CCL22, или его модифицированную форму, как на потенциальный лекарственный препарат для контроля над иммунным ответом», – считает доктор Лорейн Бишофф (Loraine Bischoff), соавтор исследования. «Наша стратегия может быть использована и при других аутоиммунных заболеваниях, а также в трансплантологии. Разница только в том, как ее применять».

Результаты экспериментов представляются двойне интересными, так как регуляторные Т-клетки в настоящее время уже проходят клинические испытания в качестве средства предотвращения развития аутоиммунных заболеваний.

Статья

Prevention of murine autoimmune diabetes by CCL22-mediated Treg recruitment to the pancreatic islets

You are here: Нанотехнологии Генная терапия блокирует развитие иммунной атаки при диабете 1 типа

Похожие материалы

Код для вставки на веб-страницы:
Код для вставки на форум: